Защищаясь от вирусов клетки вырабатывают белок. Как организм защищается от вирусов. Интерферон – мифы и реальность
Основные термины и понятия, проверяемые в экзаменационной работе : автотрофное питание, бактерии, болезнетворные бактерии, вирусы, гетеротрофное питание, нуклеоид, прокариоты, цианобактерии, эукариоты.
Впервые бактерии увидел в оптический микроскоп и описал в XVII веке Антони ван Левенгук . В середине XIX в. Луи Пастер открыл болезнетворные свойства бактерий, а также связал их со многими хозяйственно важными процессами (например, порчей продуктов питания). Медицинская микробиология получила развитие в трудах Роберта Коха . Он сформулировал общие принципы определения возбудителя болезни. В 1905 году он был удостоен Нобелевской премии за исследования туберкулёза. Изучением бактерий занимается наука бактериология.
Бактерии.
Бактерии – самые древние прокариотические одноклеточные организмы, наиболее широко распространенные в природе. Они играют в ней важнейшую роль редуцентов (разрушителей) органического вещества, фиксаторов азота. Примером могут служить клубеньковые бактерии, поселяющиеся на корнях бобовых растений. Они способны усваивать атмосферный азот и включать его в вещества, легко усваиваемые растениями. Среди различных видов бактерий много возбудителей заболеваний животных и человека. В медицине используются для получения антибиотиков (стрептомицина, тетрациклина, грамицидина), в пищевой промышленности для получения молочнокислых продуктов, спиртов. Бактерии также являются объектами генной инженерии. Их используют для получения нужных человеку ферментов и других важных веществ. Клетка бактерий покрыта плотной оболочкой, образованной полимерным углеводом муреином. Некоторые виды образуют при неблагоприятных условиях споры – слизистую капсулу, препятствующую высыханию клетки. Клеточная стенка может образовывать выросты, способствующие объединению бактерий в группы, а так же их конъюгации. Мембрана складчатая. У фотоавтотрофных бактерий на складках локализуются ферменты или фотосинтезирующие пигменты. Роль мембранных органелл выполняют мезосомы – наиболее крупные впячивания мембран. В цитоплазме находятся рибосомы и включения (крахмал, гликоген, жиры). Многие бактерии имеют жгутики. Ядер у бактерий нет. Наследственный материал содержится в нуклеоиде в виде кольцевой молекулы ДНК.
По форме выделяют следующие бактериальные клетки:
– кокки (сферические): диплококки, стрептококки, стафилококки;
– бациллы (палочковидные): одиночные, объединенные в цепи, бациллы с эндоспорами;
– спириллы (спиралевидные);
– вибрионы (в форме запятой);
– спирохеты.
По способу питания бактерии делятся на:
– автотрофов (фотоавтотрофы и хемоавтотрофы).
По способу использования кислорода бактерии делятся на: аэробные и анаэробные .
Размножаются бактерии с очень высокой скоростью, делением клетки пополам без образования веретена. Половой процесс у некоторых бактерий связан с обменом генетическим материалом при конъюгации. Распространяются спорами.
Болезнетворные бактерии : холерный вибрион, дифтерийная палочка, дизентерийная палочка и др.
Вирусы. Некоторые ученые относят вирусы к отдельному, пятому царству живой природы.Они были открыты в 1892 г. русским ученым Дмитрием Иосифовичем Ивановским . Вирусы являются неклеточной формой жизни, занимающей промежуточное положение между живой и неживой материей. Они чрезвычайно малы и состоят из белковой оболочки, под которой находится ДНК (или РНК). Белковая оболочка вируса образует капсид , выполняющий защитную, ферментативную и антигенную функции. Вирусы более сложного строения могут дополнительно включать углеводные и липидные фрагменты. Вирусы не способны к самостоятельному синтезу белка. Свойства живых организмов они проявляют, только находясь в клетках про– или эукариот и используя их обмен веществ для собственной репродукции.
Встречаются собственно вирусы и бактериофаги – вирусы бактерий. Чтобы попасть в бактериальную клетку, вирус (бактериофаг) должен прикрепиться к стенке хозяина, после чего вирусная нуклеиновая кислота «впрыскивается» в клетку, а белок остается на клеточной оболочке. ДНК, содержащие вирусы (оспа, герпес), используют обмен веществ клетки – хозяина для синтеза вирусных белков. РНК, содержащие вирусы (СПИД, грипп), инициируют либо синтез РНК вируса и его белка, либо благодаря ферментам синтезируют сначала ДНК, а затем уже РНК и белок вируса. Таким образом, геном вируса, встраиваясь в наследственный аппарат клетки – хозяина, изменяет его и направляет синтез вирусных компонентов. Вновь синтезированные вирусные частицы выходят из клетки хозяина и внедряются в другие, соседние клетки.
Защищаясь от вирусов, клетки вырабатывают защитный белок – интерферон, который подавляет синтез новых вирусных частиц. Интерферон используется для лечения и профилактики некоторых вирусных заболеваний. Организм человека сопротивляется действию вирусов, вырабатывая антитела. Однако к некоторым вирусам, таким как онкогенные или вирус СПИДа, специфических антител нет. Это обстоятельство осложняет создание вакцин.
Цианеи (именуемые не совсем правильно синезелеными водорослями ). Возникли свыше 3 млрд лет тому назад. Клетки с многослойными стенками, состоящими из нерастворимых полисахаридов. Встречаются одноклеточные и колониальные формы. Цианеи – фотосинтезирующие организмы. Хлорофилл у них находится на свободнолежащих в цитоплазме мембранах. Размножаются они делением или распадом колоний. Способны к спорообразованию. Широко распространены в биосфере. Способны очищать воду, разлагая продукты гниения. Вступают в симбиоз с грибами, образуя некоторые виды лишайников. Являются первопоселенцами на вулканических островах, скалах.
ПРИМЕРЫ ЗАДАНИЙ
Часть А
А1. Основным отличием царства Бактерий от других царств организмов заключается в
1) отсутствии ДНК 3) наличие клеточной стенки
2) наличие нуклеотида 4) присутствии хлорофилла
А2. Не имеет оформленного ядра
1) амеба обыкновенная 3) гриб мукор
2) дрожжевая клетка 4) туберкулезная палочка
А3. В цитоплазме бактерий находятся
1) рибосомы, одна хромосома, включения
2) митохондрии, несколько хромосом
3) хлоропласты, аппарат Гольджи
4) ядро, митохондрии, лизосомы
А4. Укажите одно правильное утверждение
1) бактерии – эукариотические организмы
2) кариотип бактерий состоит из нескольких хромосом
3) все бактерии – автотрофные организмы
4) наследственный аппарат бактерий – нуклеоид
А5. При неблагоприятных условиях бактерии образуют
1) цисты 3) споры
2) колонии 4) зооспоры
А6. Бактерии, создающие органические вещества из неорганических путем фотосинтеза, называются
1) автотрофами 3) фототрофами
А7. Роль клубеньковых бактерий заключается в
1) разрушении органических соединений почвы
2) фиксации атмосферного азота и доставке его растениям
3) разрушении корневой системы растений
А8. Азотофиксирующие бактерии относятся к
А9. Бактерии возникли в
протерозое 3) архее
кайнозое 4) мезозое
А10. Общим свойством для всех прокариотических и эукариотических организмов является способность к
1) фотосинтезу
2) гетеротрофному питанию
3) обмену веществ
4) спорообразованию
Задания уровня A
А1. Какая наука изучает особенности внешнего строения живых организмов?
3) морфология
А2. Немецкие учёные М. Шлейден и Т. Шванн являются основоположниками теории
3) клеточной
A3. Запасным углеводом в растительной клетке является
1) крахмал
А4. Сколько хромосом в соматических клетках плодовой мухи-дрозофилы, если в её половых клетках содержится 4 хромосомы?
3)8
А5. Защищаясь от вирусов, клетки вырабатывают белок
2) интерферон
А6. Размножение инфузории туфельки может происходить в результате
3) деления и конъюгации
А7. Особей, образующих несколько видов гамет и дающих расщепление признаков в потомстве, называют
3) гетерозиготными
А8. Какой из приведённых ниже вариантов дигибридного скрещивания между мышами предоставляет наилучшую возможность получить в одном помёте мышь с генотипом ААВЬ?
2) АаВЬ х ААВЬ
А9. Изменчивость, при которой изменяется только фенотип,
1) модификационная
А10. Споры на пластинках плодового тела образуются у
3) рыжика
A11. Корневые клубни образуются
3) из боковых и придаточных корней
А13. На рисунке схематически изображена система органов белой планарии
3) нервная
А14. У птиц, в отличие от млекопитающих,
4) размножение яйцами
А15. Вид ткани, для которой характерно минимальное содержание межклеточного вещества,
1) эпителиальная
А16. Надкостница не может обеспечить
1) рост кости в длину
А17. Эритроциты вырабатываются в
1) красном костном мозге
А18. Пучки длинных отростков нейронов, покрытые соединительнотканной оболочкой и расположенные вне центральной нервной системы, образуют
1) нервы
А19. Какой витамин следует включить в рацион ребёнка, чтобы он не заболел рахитом?
4) D
А20. К какому критерию вида следует отнести различия в строении соцветий у колокольчика раскидистого и колокольчика сборного?
3) морфологическому
А21. Примером внутривидовой борьбы за существование служат отношения между
4) волками двух разных стай
А22. Утрата конечностей и одинаковая вытянутая форма тела у червяг, безногих ящериц и змей является результатом
2)параллелизма в эволюции
А23. К социальным факторам антропогенеза относят
1) появление речи
А24. Взаимоотношения организмов разных видов, нуждающихся в одинаковых пищевых ресурсах, укладываются в схему
3) конкуренция
А25. В биогеоценозе луга к продуцентам относят
1) травы
А26. Способностью к саморегуляции обладает оболочка Земли
1) биосфера
А27. Плохо растворимые в воде соединения не встречаются среди
4) нуклеотидов
А28. Свободный кислород (02) образуется в процессе фотосинтеза в результате расщепления
2)Н20
А29. Какая фаза деления клетки изображена на рисунке?
3) анафаза
АЗ0. При скрещивании двух гетерозиготных растений гороха с жёлтыми и гладкими семенами АаВЪ соотношение расщепления признаков по фенотипу у гибридов первого поколения составит
1) 9: 3: 3: 1
А31. Из методов, применяемых в селекции, не сопровождается изменением генетических свойств организмов
4) клонирование
А32. Зубы растут в течение всей жизни у представителей млекопитающих животных отряда
4) Грызуны
АЗЗ. Объём воздуха, который можно вдохнуть после спокойного выдоха, называют
2) дыхательным объёмом
А34. Ответная реакция собаки на команду хозяина - это пример рефлекса
1) условного
А35. Среди перечисленных примеров ароморфозом является
3) появление цветка и покрытосеменных растений
А36. Функции «главного абиотического редуцента» в наземных экосистемах выполняют
1) бактерии
Задания уровня В
Выберите три правильных ответа из шести предложенных.
В1. В растительной клетке двойную мембрану имеют
1) ядро
2) митохондрии
5) хлоропласты
В2. Для осуществления газообмена у всех животных необходимо наличие
3) процесса диффузии
4) тонких и влажных поверхностей
5) воды или воздуха, содержащих кислород
ВЗ. Из названных признаков, возникших в ходе эволюции, примерами идиоадаптаций являются
2) волосяной покров млекопитающих
3) наружный скелет беспозвоночных
5) роговой клюв у птиц
Установите соответствие между содержанием первого и второго столбцов.
В4. Установите соответствие между признаком организма и царством, для которого он характерен.
ЦАРСТВА
1) Грибы
2) Растения
ПРИЗНАК
A) наличие в клетках пластид Б) наличие в клетках крупных вакуолей
B) запасное вещество - крахмал Г) запасное вещество - гликоген Д) преимущественно гетеротрофы Е) преимущественно автотрофы
В5. Установите соответствие между сосудом кровеносной системы и кругом кровообращения, к которому он принадлежит.
СОСУД КРОВЕНОСНОЙ СИСТЕМЫ
A) аорта
Б) лёгочная вена
B) лёгочная артерия Г) верхняя полая вена Д) нижняя полая вена Е) сонные артерии Ж) печёночная вена
КРУГИ
КРОВООБРАЩЕНИЯ
1) большой круг
2) малый круг
В6. Установите соответствие между процессом и видом обмена веществ, к которому он принадлежит.
ПРОЦЕСС
A) образование аминокислот в пищеварительном тракте
Б) синтез белков на рибосомах
B) синтез жиров
Г) образование гликогена
Д) образование глюкозы из гликогена печени
Е) синтез АТФ
ОБМЕН ВЕЩЕСТВ
1) энергетический 2) пластический
Установите правильную последовательность биологических процессов, явлений, практических действий.
В7. Установите последовательность возникновения нарушений в функционировании растительного организма, вызванную регулярным поливом водой с повышенным содержанием в ней минеральных солей, например хлорида калия.
А) пассивный транспорт солей с током воды в клетки растения
Б) плазмолиз в клетках корня
В) общий дефицит воды в условиях интенсивной транспирации
Г) в почве создаётся резко отрицательный осмотический потенциал
Д) гибель растения
Е) повреждение плазмалеммы клеток корня
В8. Установите последовательность процессов, вызывающих смену экосистем.
A) уменьшение ресурсов, необходимых для существования исходных видов
Б) заселение среды обитания особями других видов
B) сокращение численности исходных видов
Г) изменение среды обитания в результате действия экологических факторов
Д) формирование новой экосистемы
Задания уровня С
Дайте краткий свободный ответ.
С1. С какой целью при пересадке рассады проводят пикировку (прищипывают кончик корня)?
1) При пикировке удаляется кончик главного корня, что приводит к росту боковых корней.
2) В результате увеличивается площадь питания растений.
Дайте полный развёрнутый ответ.
Неправильные ответы:
2) Среди грибов встречаются одноклеточные организмы, например, дрожжи.
3) Среди грибов отсутствуют автотрофы.
4) Клеточные стенки грибов состоят из хитина.
СЗ. Почему эвглену зелёную одни учёные относят к растениям, а другие - к животным? Укажите не менее трёх причин.
Ответ:
1) как растения, эвглена зеленая содержит в клетках хлорофилл (осуществляет процесс фотосинтеза)=>питание фотоавтотрофное;
2) как все животные, способна к фагоцитозу=> питание гетеротрофное;
3)как животные, способна к передвижению.
С4. Во многих населённых пунктах принято собирать в кучу и сжигать на месте опавшие листья. Дайте экологическую оценку этим действиям.
При сжигании растительности в воздух выделяется дым, в состав которого входят пыль, угарный газ, окиси азота и ряд соединений канцерогенного типа, также диоксины - одни из самых ядовитых веществ для человека. Чтобы опалая листва не подкисляла почву, лучше утилизировать опавшие листья с пользой для окружающей среды, а именно, компостировать.
С5. При росте клеток происходит увеличение их объёма, однако установлено, что количество цитоплазмы при этом остаётся неизменным. Дайте объяснение этому явлению.
При росте клеток количество цитоплазмы в основном увеличивается на первых стадиях, далее происходит дифференциация и рост клеточных органелл, клетки становятся специализированными и приобретают необходимую форму, размеры в соответствии с выполняемыми функциями.
С6. Отсутствие малых коренных зубов у человека наследуется как доминантный аутосомный признак. Определите возможные генотипы и фенотипы родителей и потомства, если один из супругов имеет малые коренные зубы, а у другого они отсутствуют и он гетерозиготен по этому признаку. Какова вероятность рождения детей с этой аномалией?
Ответ:
1) Генотипы и фенотипы Р: аа - с малыми коренными зубами, Аа - без малых коренных зубов;
2) генотипы и фенотипы потомства: Аа - без малых коренных зубов, аа - с малыми коренными зубами;
3) вероятность рождения детей без малых коренных зубов - 50%.
Крупнейшее событие в медицине и биологии
Иммунология относит интерферон к неспецифическим факторам защиты. При этом интерферон - далеко не самая сильная часть иммунной системы.
Открытие интерферона было признано крупнейшим событием в медицине и биологии нынешнего столетия. Ведь найдено было особое белковое вещество, способное в определенной мере защитить организм от любых вирусов.
В 1957 году вирусологи - сотрудники Лондонского национального института англичанин Айзекс и швейцарец Линдеман случайно во время опытов открыли интерферон. Исследователи столкнулись с непонятным явлением: мыши, которых заражали определенными вирусами, не заболевали. Поиски причин этого явления показали, что мыши, не поддавшиеся заражению вирусами, в момент заражения уже болели другой вирусной инфекцией. Оказалось, что в организме мышей один из вирусов препятствует размножению другого. Это явление антагонизма вирусов назвали английским словом "интерференция", что означает "помеха", "препятствие". Оно отмечается при введении в организм двух вирусов одновременно или с интервалом не более 24 часов.
Исследователи предположили, что в этой борьбе вирусов участвует белок. Соответствующий низкомолекулярный белок был обнаружен и назван интерфероном.
Интерферон найден у всех позвоночных животных, причем у различных видов животных интерферон различен; он максимально активен лишь в клетках того вида животных, от которых получен.
Интерферон - продукт самого организма
Было установлено, что интерферон вырабатывается любыми клетками организма как защитное средство в первые же часы внедрения в клетку каких-либо генетически чуждых агентов (антигенов), чужеродных белков и нуклеиновых кислот. Особенно интенсивно клетки синтезируют интерферон в тех случаях, когда такими антигенами оказываются вирусы.
Интерферон неспецифичен, он универсален, действует не избирательно против какого-то вируса, а защищает организм от любых вирусов, в отличие от антител, которые вырабатываются только определенными клетками иммунной системы и действуют против вирусов строго избирательно. Антитела, защищающие организм от одного вируса, в ответ на внедрение которого они образовались, оказываются бессильны против другого вируса.
Кроме того, антитела начинают поступать в кровь лишь через несколько дней после заражения. Интерферон же защищает организм уже в первые часы после заражения.
Клетка, пораженная вирусом, выделяет интерферон в качестве противовирусного вещества, мобилизуя соседние клетки на борьбу с размножающимся вирусом. Установлено, что интерферон не проникает в клетку, а связывается с особыми рецепторами на ее мембране. Соединяясь с рецепторами мембраны, интерферон вызывает внутриклеточную продукцию веществ, подавляющих размножение вирусов, воздействует на аппарат клетки так, что она становится непригодной для размножения вирусов.
Пораженная вирусом клетка погибает из-за проникновения в нее вируса, но при этом усиливает защиту соседних клеток от вирусов. Выделяемый погибающей клеткой интерферон преследует вирусы, защищая соседние клетки. После контакта с интерфероном каждая клетка погибает вместе с проникшим в нее вирусом, но вирус при этом не оставляет потомства. Интерферон, выделенный пораженной клеткой, током крови разносится по всему организму и активизирует защитные реакции.
Интерферон - надежная защита от вирусов?
Антитела крови уничтожают вирусы вне клетки, обезвреживают вирусы путем соединения с ними. Интерферон же действует только внутриклеточно, вызывая разрушение генетического механизма воспроизводства вируса, не соединяясь с ним. Универсальность интерферона в борьбе с вирусами породила надежду на возможность использования его в качестве перспективного средства защиты от вирусных заболеваний.
Вирусы все же хитрее и мобильнее
Однако интерферон существенно не увеличивает защищенность людей, например, от гриппа. Исчерпывающего объяснения этого явления пока нет. Скорее всего, причина кроется в преувеличении возможностей интерферона и недооценке возможностей вирусов. В действительности из ядра погибающей клетки, в которую внедрился вирус, через 20 минут высыпаются 100 свежих вирусов, потомков первого. В течение часа с момента внедрения в клетку первого вируса все эти 100 вирусов могут дать каждый по 100 вирусов, их станет 10000, да еще эти вирусы успеют дать по 100 потомков каждый.
Вирусы - это не живые клетки, им не нужно тратить время на созревание, на прохождение дифференцировки. Через час с небольшим в организме из одного-единственного вируса может оказаться миллион потомков!
А интерферона еще нет, он появляется только "в первые часы заражения". Еще через 40 минут количество вирусов в организме может перевалить за миллиард! Интерферон все это время еще "зреет". Потому и не успевает интерферон догнать размножающиеся с опережением вирусы. Естественно, полностью отрицать противовирусную действенность интерферона нельзя, но не следует подменять реальность домыслами. Интерферон практически не прекращает развития вирусной инфекции, он лишь ослабляет ее развитие.
Когда интерферон в организме вырабатывается с трудом
Процесс образования интерферона очень сложен и еще до конца не познан. С уверенностью можно сказать лишь, что количество интерферона начинает нарастать сразу после нарушения вирусом границ клетки.
Исследованиями установлено, что у детей до трех лет и у пожилых людей (старше 60-65 лет) интерферон образуется медленнее и в меньших количествах. Но и в этих возрастных группах люди по-разному реагируют на контакты с вирусами.
Менее интенсивно интерферон продуцируется клетками слизистой оболочки верхних дыхательных путей и в холодное время года. Эти данные могут частично объяснить рост заболеваемости людей вирусными инфекциями в это время года и более тяжелое течение их у маленьких детей и пожилых людей.
Защитный эффект интерферона снижается, если человек ослаблен переутомлением, нервными переживаниями, хроническими заболеваниями.
Выработка интерферона организмом имеет индивидуальные отличия, накладывающие отпечаток и на противовирусный его ответ.
Интерферон образуется не только в клетках организма, но и вне его, в клетках, культивируемых изолированно от организма. Это позволило организовать производство интерферона сначала для лечебных, а затем и для профилактических целей.
Увы, интерферон небезобиден
В больших дозах интерферон не безвреден: наряду с противовирусной активностью он обладает еще способностью подавлять рост и обновление клеток...
Интерферон быстро выводится из организма. При парентеральном введении интерферон очень быстро инактивируется (период полураспада около 20 минут). Поэтому для профилактики, а тем более для лечения вирусных инфекций требуется большое количество этого препарата и частое его введение.
И часто малоактивен…
Интерферон, выпускаемый для лечебных целей, в ряде случаев получается малоактивным и не оправдывает возлагаемых на него надежд. Ведется поиск средств, которые заставили бы клетки производить больше собственного (эндогенного) интерферона, подобно тому.
В промышленных условиях интерферон получают из лейкоцитов донорской крови, так как эффективен только интерферон, извлеченный из человеческих клеток.
- Как же организм животного или человека защищается от вируса, с которым никогда раньше не встречался?
Первый этап, как правило, заканчивается гибелью зараженных клеток. В результате образуется несколько тысяч новых вирусов, затем миллион, миллиард, а потом организм должен погибнуть.
- Но в реальных условиях этого не происходит. Заболевший обычно выздоравливает.
Действительно, даже при тяжелейших вирусных инфекциях, как оспа или клещевой энцефалит, погибают не все заразившиеся люди, а такие болезни, как свинка, корь, грипп, для большинства оканчиваются благополучно.
Обороняясь от возбудителей заразных болезней, организм вырабатывает, как известно, высокоэффективные защитные вещества - антитела. Против каждого возбудителя, будь то бактерия или вирус, образуются свои антитела. Они соединяются только со "своим" возбудителем и нейтрализуют его активность, совершенно не действуя на все остальные.
Каждому этапу развития любой науки, в том числе и медицины, соответствует определенный уровень знаний. Поэтому многие первоначальные положения, своего рода аксиомы вирусологии основывались на знаниях, полученных ранее микробиологами, изучавшими противомикробный иммунитет. Вот почему вирусологи довольно долго считали, что выздоровление обеспечивается только специфическим иммунитетом, его антителами, которые образуются в ответ на проникший в организм и размножающийся там вирус. Однако существовало определенное противоречие, на которое долго старались не обращать внимания, хотя оно буквально бросалось в глаза.
Совершенно непонятным оказывался такой хорошо известный факт: антитела образуются и поступают в кровь через несколько дней после заражения. Именно такой срок требуется организму, чтобы ответить на агрессию и выработать необходимые количества защитных антител, способных связать вирус. Но, ведь зная необычайно высокий темп репродукции вируса в зараженных клетках, легко можно подсчитать, что в первые два-три дня болезни должны образовываться неисчислимые полчища новых вирусов. Следовательно, антитела просто-напросто опоздают и не смогут нейтрализовать инфекцию!
Кроме того, ученые показали, что антитела действуют, только когда вирус находится вне клетки: в крови, в лимфе, - и не способны проникать внутрь клеток, зараженных вирусом, хотя и препятствуют внедрению вирусов в чувствительную ткань.
Очевидно, есть какие-то еще неизвестные способы защиты, которые именно в первые часы после заражения должны, во-первых, ограничить размножение вируса внутри клетки, а затем и воспрепятствовать заражению новых клеток, как бы связать вирус по рукам и ногам до подхода основной армии защиты - антител.
Можно думать, что уже на самых ранних этапах эволюции живых существ на поверхности нашей планеты началась неравная борьба между клеточными организмами и мельчайшими их врагами - вирусами. Учитывая необычайно быстрый темп размножения вируса, такая борьба должна была бы окончиться их несомненной победой над более сложно организованными многоклеточными организмами. Чтобы как-то защитить себя от бурно размножающихся противников, позвоночные животные многие и многие тысячи лет назад выработали универсальный механизм защиты от вирусной агрессии. Эта дополнительная (но против вирусной инфекции, может быть, и основная) защита проявляется и действует на уровне клеток. Она резко подавляет темп размножения вирусов, замедляет скорость развития инфекционного процесса.
В середине 30-х годов два американских исследователя, Г. Финдлей и Ф. Маккаллум, проводили опыты на обезьянах, изучая разновидности вирусов желтой лихорадки, вызывавших или не дававших развития энцефалитов у этих животных. Вирусы нередко были причиной гибели людей, живших в Африке, и особенно приезжавших на Африканский континент европейцев: путешественников, моряков и поселенцев. Обезьяны, так же как и люди, погибали от этих вирусов, причем нередко развивались тяжелейшие параличи.
Однажды, не располагая достаточным числом обезьян, ученые заразили смертельным вирусом животных, которым несколько дней назад была введена ослабленная разновидность вируса желтой лихорадки. Произошло непонятное и поистине чудесное явление: обезьяны Не только не погибли, но даже не заболели. Опыты следовали за опытами, и результаты, повторяя друг друга, позволяли сделать вывод, что найдена совершенно новая возможность спасти животных от смертельных вирусов. Для этого нужно ввести им незадолго до заражения другой, малоопасный вирус, который даже может быть вирусом совершенно иного вида.
Таким образом, было сделано важнейшее открытие, а в медицине появился новый термин "интерференция" вирусов, происшедший от английского слова "помеха", "препятствие".
С самого начала этих работ ученым было ясно, что природа интерференции связана вовсе не с иммунитетом, а с каким-то "неспецифическим" механизмом. Однако в течение долгих 20 лет ученые объясняли защитный эффект простой конкуренцией между двумя соперниками. Думали, что первый по порядку "несмертельный" вирус отнимает у второго "злокачественного" вируса питательные ресурсы зараженного организма, а это подтверждалось плохим размножением смертельного вируса, введенного во вторую очередь.
В 1957 году английский ученый А. Айзекс и его молодая практикантка доктор Д. Линденман показали, что причина интерференции совсем другая. Исследователи изучали поглощение вируса клетками из окружающей питательной среды и ожидали увидеть снижение интерферирующей силы среды. Однако произошло обратное. Но ученые, к счастью, не прошли мимо этого непонятного поначалу факта, а стали искать вызвавшую его причину. Они установили, что если внести в культуру ткани инактивированный теплом вирус гриппа, то зараженные клетки начинают вырабатывать какое-то белковое вещество и выделять его в окружающую среду. В незараженных клетках такого белка обнаружить не удалось.
Айзеке назвал открытый им белок интерфероном и этим обессмертил свое имя.
Интерферон обладал чудесными свойствами идеального противовирусного лекарства, и его открытие явилось крупным событием в биологии и медицине. Правда, вначале оно было встречено с недоверием, но уже через два-три года вызвало широкий поток исследований во всех странах мира. Ученые пытались выяснить природу интерферона, понять механизм его действия на вирусы и постараться использовать для борьбы с вирусными болезнями у людей и животных.
Молекулы интерферона наделены весьма важными и интересными свойствами: они полностью лишены какого-либо побочного действия на организм. Защита от вирусов наблюдается в клетках только того вида животных, которые выработали интерферон. В отличие от антител он подавляет размножение практически всех известных вирусов. Активность самых лучших антибиотиков (стрептомицина, пенициллина, эритромицина и других) распространяется на многие возбудители болезней бактериальной природы, но, к сожалению, не на вирусы.
Как теперь установлено, в первые дни после заражения от смертельного воздействия любого вируса организм защищает именно интерферон. Это очень важно в тех случаях, когда организм встречается с каким-либо вирусом впервые в жизни и не имеет к нему антител. Интерферон играет роль как бы пограничной заставы, которая принимает на себя удар противника, пока не подтянутся основные защитные войска.
Особенно это ценно при таких инфекциях, как грипп и простудные заболевания, которые длятся лишь три-пять дней. Тогда именно интерферон способствует выздоровлению, поскольку антитела образуются поздно, воздействовать на вирус не успевают и играют свою защитную роль только при повторной встрече организма с тем же вирусом.
Вскоре после того, как вирус прикрепится к поверхности клеток, они "распознают" в его лице не только полезный питательный белок, но и своего смертельного врага. Вот это-то раннее "распознавание" и позволяет организму достаточно быстро подготовить эффективную оборону, чтобы подавить вирусную инфекцию или хотя бы ограничить ее уже в первые часы после начала болезни.
Исследование тончайших процессов, происходящих на молекулярном уровне внутри живых клеток, потребовало довольно длительного времени. И если интерферон был открыт в Англии, то объяснить, как он образуется, удалось в Америке.
Вирусолог С. Барон из Института аллергии и инфекционных болезней, расположенного в городе Бетесда, близ Вашингтона, много лет посвятил изучению всего двух вопросов: почему в зараженных вирусами клетках образуется интерферон и как это происходит? Вдумайтесь! Всего два вопроса, но каких важных! Если на них ответить, откроется путь к пониманию главной задачи: способу борьбы с любыми вирусными инфекциями.
Ученому удалось установить, что, как только вирус проникает в цитоплазму клетки и начинает там "раздеваться", сбрасывая белковый чехол и выделяя нуклеиновую кислоту, клетка воспринимает эти действия за сигнал тревоги, оповещающий о вторжении смертельного врага, против которого немедленно надо готовить активнейшее оружие.
С. Барон доказал также, что начало синтеза интерферона совпадает с периодом, когда в зараженной клетке вирусная РНК становится матрицей, с которой печатаются новые РНК. Формирующиеся в ходе этого процесса двунитевые РНК и служат стимулом для образования интерферона. А происходит это потому, что в здоровых клетках никогда не бывает двунитевых РНК, а только однонитевые. Двунитевая форма РНК чужеродна для клетки, а это как раз и необходимо, чтобы подать сигнал опасности. Таков был ответ на вопрос "почему".
Ответ на второй вопрос - "как" - потребовал гораздо больше времени. Оказалось, что, когда клетка получает сигнал опасности, немедленно включается специальный ген-оператор. Начинается синтез информационной РНК, а затем на ее матрице в полисомах клетки происходит сборка относительно простых и легких по весу белковых молекул, которые мы называем интерфероном. 1974 году ученые установили, что ДНК, отвечающие а образование интерферона, расположены у человека только в хромосомах № 2 и 5.
Период образования многих и многих тысяч молекул интерферона в зараженной клетке обычно занимает от двух до шести часов. Значит, он намного короче, чем период репродукции вирусного потомства. А раз так, клетка успевает опередить агрессора и построить оружие раньше, чем масса родившихся вирусов выйдет и набросится а новые беззащитные еще клетки.
Небольшая молекула интерферона может легко проходить через клеточные оболочки. Пока в зараженной летке идет размножение вируса, интерферон уже успевает образоваться, выйти из этой зараженной клетки в кровь, в лимфу, в окружающее пространство и проникнуть в другие клетки.
Хотя к синтезу интерферона способны многие группы клеток соединительной и эпителиальной ткани, особенно активно выполняют эту работу клетки белой крови (лимфоциты).
Основатель химиотерапии микробных инфекций немецкий бактериолог П. Эрлих мечтал когда-то о синтезе химических соединений, способных излечивать любые заразные болезни без вреда для больных. Интерферон, бесспорно, первое такое идеальное лекарство.
По выраженности лечебного действия с интерфероном не могут конкурировать даже лучшие антибиотики. Исследователи рассчитали, что для лечения тяжелого гриппа вполне достаточно ввести больному в несколько приемов всего один миллиграмм чистого интерферона. Для лечения же бактериальных инфекционных заболеваний применяют, как правило, ежедневно по нескольку граммов того или иного антибиотика.